Диагностика

Сегодня применяются различные методы для определения локализации, разновидности и тяжести порока сердца. Сначала проводится опрос пациента, затем объективный осмотр, который может подсказать о типе порока.

Также важны пальпация, перкуссия и аускультация. Например, при митральном стенозе можно услышать «ритм перепела», известный также как трехчленный ритм.

Клиника

Многое зависит от тяжести порока, выражаемой степенью гемодинамических нарушений. Компенсированные формы ППС протекают легче, тогда как декомпенсированные пороки сопровождаются органическими изменениями сердца.

Жалобы чаще всего возникают в фазу декомпенсации. При физической нагрузке появляется одышка, которая в тяжелых случаях проявляется и в покое. Больные могут испытывать сердцебиение, сухой кашель, а при гипертрофии правого желудочка — боль в области сердца.

При осмотре заметны посинение носогубного треугольника и набухание вен на шее. У детей при увеличении правого желудочка может образовываться «сердечный горб». При прослушивании сердечной деятельности часто отмечается систолический шум и акцент второго тона над легочной артерией.

Больные жалуются на одышку, которая сначала появляется только при физической активности, а затем и в покое. Также могут отмечаться охриплость голоса, сухой кашель, иногда с кровохарканьем, боли в сердце и слабость.

При осмотре наблюдается бледность кожи, румянец на щеках, синеватый оттенок губ и кончика носа. В области сердца могут ощущаться сильные толчки. Для митрального стеноза характерны трехчленный ритм и шум на верхушке сердца. Пульсация на левой руке слабее, чем на правой, а артериальное давление часто снижается из-за недостатка сердечного выброса.

На протяжении длительного времени стеноз аорты может не проявляться, пока сужение аортального отверстия не достигнет ⅔ от нормы. В таких случаях больные жалуются на загрудинные боли, особенно при физической нагрузке, а также на головокружение и обмороки в тяжелых случаях.

Прогрессирование левожелудочковой недостаточности проявляется одышкой, слабостью и утомляемостью. В стадии декомпенсации отмечаются отеки нижних конечностей и тяжесть в области печени.

При осмотре заметны бледность кожи, отеки, акроцианоз и набухание вен на шее. При прощупывании в области сердца ощущается сильный толчок, пульсация на руках часто ослаблена, а систолическое давление может быть снижено.

Компенсированная форма порока практически не проявляется. Больные иногда отмечают учащение сердечных сокращений и пульсацию за грудиной. В период декомпенсации появляется схваткообразная боль в сердце, плохо купируемая нитратами, а также отеки, одышка, слабость и головокружение.

При осмотре кожа бледная, периферические артерии пульсируют, что вызывает симптом «пляски каротид». Границы сердца увеличены, толчок на верхушке усилен и смещен. При аускультации тоны ослаблены, слышны органические и функциональные шумы, патологический тон Траубе и двойной шум Виноградова-Дюрозье. Также наблюдается повышение пульсового и систолического давления, в то время как диастолическое часто снижено.

Инструментальные методы обследования

Всем пациентам с подозрением на порок сердца рекомендуется пройти эхокардиоскопию с доплерографией. Это позволяет определить степень расстройства и декомпенсации.

Дополнительные методы обследования:

• электрокардиограмма;
• рентгенография сердца в трех проекциях (боковой, косой и прямой);
• фонокардиограмма;
• компьютерная томография;
• лабораторные анализы.

Пролапс митральный, трикуспидальный, аортальный и здоровье человека

Сердечные клапаны — это заслонки, регулирующие движение крови по четырем камерам сердца. Два клапана находятся между желудочками и кровеносными сосудами (легочной артерией и аортой), а два других — на пути крови из предсердий в желудочки: слева — митральный, справа — трикуспидальный. Митральный клапан состоит из передней и задней створок, и патология может развиваться на любой из них, иногда сразу на обеих. Слабость соединительной ткани не позволяет им оставаться сомкнутыми, и под давлением крови они начинают выгибаться внутрь левого предсердия, что приводит к обратному току крови. Ретроградный ток может возникать даже при патологии одной створки.

Развитие пролапса митрального клапана (ПМК) может сопровождаться пролапсом трикуспидального клапана, который расположен между правым желудочком и предсердием. Этот клапан защищает правое предсердие от возвратного поступления венозной крови. Этиология, патогенез, диагностика и лечение пролапса трикуспидального клапана аналогичны пролапсу митрального клапана. Патология, при которой происходит пролапс сразу двух клапанов, считается комбинированным пороком сердца.

Пролапс митрального клапана небольшой и умеренной степени часто встречается даже у здоровых людей. Он не опасен для здоровья, если регургитация составляет 0-I-II степени. Первичный пролапс 1-ой и 2-ой степени без регургитации относится к малым аномалиям развития сердца (МАРС). При его выявлении паниковать не стоит, так как прогрессирование ПМК и регургитация не происходят.

Причиной для беспокойства является приобретенный или врожденный ПМК с регургитацией III и IV степени. Это тяжелые пороки сердца, требующие хирургического лечения, так как они приводят к увеличению объема остаточной крови, растяжению камеры левого предсердия и утолщению стенки желудочка. Это вызывает значительные перегрузки в работе сердца, что может привести к сердечной недостаточности и другим осложнениям.

К редко встречающимся сердечным патологиям относятся пролапс аортального клапана и клапана легочной артерии. Обычно они не имеют выраженных симптомов. Лечение направлено на устранение причин этих аномалий и профилактику осложнений.

Если вам поставили диагноз пролапс митрального или другого сердечного клапана, не стоит паниковать. В большинстве случаев эта аномалия не вносит серьезных изменений в сердечную деятельность, и можно продолжать привычный образ жизни. Главное — отказаться от вредных привычек, которые могут сократить жизнь даже здоровому человеку.

Профилактика заболевания

Ревматическая лихорадка, или ревматизм, может развиться после недолеченной ангины, вызванной стрептококками, которые могут поражать сердечную мышцу. Поэтому важно лечить ангину под контролем врача с использованием антибактериальной терапии и последующим мониторингом с помощью ЭКГ.

Также необходимо проводить профилактику инфекционного эндокардита, который может возникнуть после инвазивных процедур, инъекций, установки катетеров, операций или стоматологических манипуляций.

Прогноз зависит от тяжести миокардита. Даже при серьезных пороках и увеличении сердечной мышцы пациенты могут жить до 10 лет без операции. Хирургическое вмешательство значительно улучшает прогноз.

Ответы врачей:

• У меня врожденный порок сердца — пролапс митрального клапана.
• Пороки сердца: врожденные и приобретенные, у детей и взрослых — симптомы, лечение, причины, диагностика, классификация.
• Приобретенные пороки сердца: причины, лечение, клинические рекомендации, симптомы, диагностика.
• Пороки сердца у детей: врожденные и приобретенные — признаки, лечение, диагностика.
• Классификация пороков сердца: у детей, взрослых, врожденные и ревматические.
• Врожденный порок сердца: симптомы, причины и лечение.
• Лечение пороков сердца: хирургическое, медикаментозное, народное, эндоваскулярное — методы и принципы.

Если у вас остались вопросы, задайте их ниже. Для получения полного ответа опишите подробно вашу проблему врачу.

Важно! Прежде чем использовать рецепты и советы с нашего форума, проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Стеноз митрального клапана

Стеноз митрального клапана — это сужение, возникающее в результате замещения нормальной ткани рубцовой. Это приводит к образованию спаек между створками и в фиброзном кольце. Заболевание вызывает повышенное давление в левом предсердии, что приводит к утолщению его стенок. На стадии компенсации организм может адаптироваться, и клинические симптомы отсутствуют. Если симптомы появляются после физической нагрузки, это указывает на стадию субкомпенсации, когда пациенты испытывают одышку, сердечные боли, дискомфорт между лопатками, учащенное сердцебиение, зябкость конечностей и синюшность щек, носогубного треугольника, пальцев или ушей.

При декомпенсации сердце истощается, и в легких и других органах возникает застой крови. Одышка становится постоянной, и пациенту становится легче дышать только в полусидячем положении (ортопноэ). При выраженной декомпенсации появляется кашель с кровавой мокротой, отеки стоп и голеней. Возможны кардиальный цирроз печени или отек легких, что может привести к смерти. Без лечения развиваются необратимые изменения в миокарде, что приводит к летальному исходу.

Лечение митрального стеноза аналогично лечению недостаточности. На стадии компенсации для предотвращения застоя в легочных сосудах назначают медикаментозную терапию, включая Нитроглицерин длительного действия и диуретики. На стадии субкомпенсации и начальной декомпенсации показано оперативное лечение в сочетании с медикаментозной терапией. При выраженной декомпенсации кардиохирургическое вмешательство может продлить жизнь, но не надолго, поэтому его проводят редко. На терминальной стадии, сопровождающейся множественными гемодинамическими нарушениями, применяется только симптоматическое медикаментозное лечение для облегчения страданий пациента. Лекарственная терапия включает сердечные гликозиды, β-адреноблокаторы, мочегонные средства, ингибиторы АПФ, антиагреганты, нитраты, антикоагулянты, антибиотики и НПВП.

Хирургические методы лечения включают различные операции. Однако при остром инфаркте и других сердечно-сосудистых патологиях операции противопоказаны. Без терапии прогноз неблагоприятный, но кардиохирургическая коррекция в сочетании с лекарственной терапией значительно увеличивает продолжительность и качество жизни.

Митральный порок сердечной мышцы: его виды и их особенности

Само заболевание чаще всего является приобретенным. В группу риска входят дети в возрасте от 7 до 15-16 лет, а также женщины в возрасте 30-40 лет.

Недуг имеет несколько разновидностей в зависимости от типа поражения, каждая из которых обладает характерными особенностями.

1. Стеноз митрального клапана. При этом состоянии клапан не может пропускать достаточное количество крови. Створки постепенно утолщаются и срастаются, что приводит к уменьшению просвета с 6 см до критических 2 см. Сердце испытывает перегрузки, а сосудистая система получает дополнительную нагрузку в виде обратного тока крови. Причинами стеноза могут быть инфекционные (сепсис, сифилис, ангина) и аутоиммунные (ревматизм, склеродермия) заболевания, а также внутриутробные нарушения развития (сращение створок, уменьшенное фиброзное кольцо).

2. Пролапс — это прогибание створки внутрь предсердия, наблюдаемое у более 2% людей. Пролапс первой степени (прогиб до 2-5 мм) не считается патологией и относится к норме, в отличие от второй (6-8 мм) и третьей степени (более 9 мм). В первом случае он не вызывает дискомфорта, а обратный ток крови настолько мал, что не приводит к увеличению предсердия. Причинами могут быть врожденные нарушения (слабая соединительная ткань, длинные сухожильные хорды), инфекционные или аутоиммунные заболевания. Пролапс также может возникнуть после сильных ударов в грудную клетку или инфаркта миокарда.

3. Недостаточность — это приобретенное заболевание, при котором створки не плотно закрываются, и кровь попадает обратно в предсердие. Это приводит к увеличению предсердия и растяжению фиброзного кольца, что нарушает нормальное функционирование клапана. Чаще всего недостаточность встречается у мужчин и является следствием других заболеваний, таких как инфекционные (бронхит, воспаление легких) или аутоиммунные (ревматизм, рассеянный склероз).

В целом, створки клапанов часто повреждаются из-за болезней, перенесенных без должного лечения.

Виды / фото

Приобретённые пороки сердца классифицируются на восемь типов, связанных с четырьмя клапанами:

• стеноз и недостаточность аортального клапана;
• стеноз и недостаточность митрального клапана;
• стеноз и недостаточность трикуспидального клапана;
• стеноз и недостаточность клапана легочного ствола.

Наиболее распространённые из этих пороков будут рассмотрены подробнее.

Этот порок характеризуется возвратом части крови из левого желудочка в левое предсердие через плохо закрывающиеся створки митрального клапана. Он может быть относительным, когда створки не повреждены, но предсердно-желудочковое отверстие расширено, что приводит к патологии.

Органическая недостаточность митрального клапана часто связана с ревматоидным эндокардитом. При этом заболевании створки клапана деформируются, на них могут образовываться язвы и полипы. Этот порок часто сочетается со стенозом митрального отверстия.

Аортальное отверстие может сужаться по различным причинам, что затрудняет выброс крови из левого желудочка в аорту. Со временем это приводит к увеличению левого желудочка, что в тяжёлых случаях может вызвать левожелудочковую недостаточность и остановку сердца. Порок часто имеет ревматическое происхождение.

При нарушении развития трикуспидального клапана часть крови из правого желудочка возвращается в правое предсердие. Это происходит, когда клапан не полностью закрывает отверстие между правыми отделами сердца из-за склерозирования створок. При расширении правого желудочка также может растягиваться предсердно-желудочковое отверстие, что способствует относительной недостаточности трикуспидального клапана. Этот порок часто сочетается с изменениями аортального и митрального клапанов.

При этом пороке одновременно поражаются митральный и аортальный клапаны. Чаще всего наблюдается сужение митрального отверстия, совмещённое с нарушением функционирования аортального клапана. Также может формироваться сочетанный порок в виде стенозов аортального и митрального клапанов.

Осложнения приобретённых пороков сердца

Без адекватного лечения и наблюдения порок сердца может вызвать серьезные осложнения. Застойные явления в большом круге кровообращения сначала приводят к отекам нижних конечностей. При прогрессировании заболевания жидкость накапливается в брюшной полости, возникает застой в печени, что приводит к повреждению клеток и разрастанию соединительной ткани. Это может привести к циррозу.

Если застой происходит в малом круге, развивается дыхательная недостаточность и возможен отек легких. Признаком дыхательной недостаточности является одышка при физической нагрузке. Если одышка возникает при нагрузке, которую пациент ранее переносил без усилий, это патологично и требует обращения к врачу.

Кроме застойных явлений, осложнения могут возникать непосредственно в сердце, проявляясь увеличением камер и/или стенок. Например, при митральном стенозе часто наблюдается расширение левого предсердия, а при стенозе аортального клапана — утолщение стенок левого желудочка. Это способствует дальнейшему прогрессированию заболевания.

Структурные изменения в сердце могут вызывать нарушения ритма: частые экстрасистолии (сильные сердечные толчки с «провалом» или «замиранием»), мерцательную аритмию (неравномерное учащенное сердцебиение) и приступы тахикардии (увеличение частоты сердечных сокращений). Мерцательная аритмия часто возникает при расширении левого предсердия и может привести к тромбозу (закупорке сосуда, питающего головной мозг) и, как следствие, ишемическому инсульту, ослаблению мышц или параличу.

К образованию тромбов способствует не только нарушение сердечного ритма. При некоторых пороках сердца, например, при стенозе митрального клапана, замедляется ток крови и повышается давление в камере левого предсердия, что приводит к образованию пристеночных тромбов. Тромбы в камерах сердца могут возникать также при нарушении кровотока.

Причины

Митральный порок сердца — это приобретенное заболевание, связанное с поражением двустворчатого клапана.

При дефекте митрального клапана сокращение левого желудочка приводит к частичному забрасыванию крови обратно в левое предсердие и в легочное кровообращение, что вызывает застой. Стеноз затрудняет поступление крови в левый желудочек, увеличивая нагрузку на сосудистую систему легких.

Существует три вида митральных пороков сердца:

Простой порок обычно протекает легче, так как левый желудочек, будучи самым мощным отделом сердца, участвует в компенсаторных механизмах. Однако его увеличение может нарушить нормальное функционирование сердца.

При преобладании стеноза наблюдаются более выраженные симптомы, включая нарушения сердечного ритма и мерцательную аритмию. На электрокардиограмме могут быть признаки увеличения левого предсердия и правого желудочка.

Распространенные причины митральных пороков:

• ревматизм;
• кальцинаты на клапане;
• патологии соединительных тканей;
• доброкачественные образования на левом предсердии.

Небольшой прогиб створки клапана не угрожает здоровью и часто диагностируется у людей без каких-либо проблем благодаря развитию эхокардиографии.

Пролапс митрального клапана

Врожденные пороки митрального клапана включают пролапс — состояние, при котором створки клапана провисают и происходит регургитация крови. Патология может быть первичной (врожденной) и вторичной (приобретенной). Многие пациенты не подозревают о наличии заболевания из-за отсутствия симптомов, что характерно для легкой степени пролапса.

Распространенность митрального пролапса достигает 5%. Женщины сталкиваются с этой проблемой чаще мужчин. Среди детей распространенность составляет 2–16%, с пиком заболеваемости в возрасте 7–15 лет. Причинами митрального порока могут быть:

• врожденные нарушения образования коллагена;
• воздействие токсических веществ на плод во время беременности;
• стресс;
• профессиональные вредности у матери;
• синдром Марфана;
• несовершенный остеогенез.

Врожденный пролапс митрального клапана может развиваться на фоне острого инфаркта миокарда, системной волчанки, кардиомиопатии с гипертрофией, гипертиреоза, травм груди и миокардиодистрофии.

При этой патологии повреждаются клапанные структуры (створки, хорды) и папиллярные мышцы, что может привести к митральной недостаточности. В результате кровь во время систолы частично возвращается в левое предсердие из желудочка из-за неполного смыкания створок клапана.

Это может вызвать сердечную недостаточность и легочную гипертензию, при этом системное артериальное давление снижается.

Симптомы митрального пролапса включают:

• боль в груди;
• ощущение нехватки воздуха;
• одышку;
• тошноту;
• тахикардию;
• чувство кома в горле;
• субфебрильную температуру;
• слабость;
• головокружение;
• обмороки;
• головную боль;
• депрессию.

Симптоматика зависит от степени провисания створок клапана. В тяжелых случаях одышка становится постоянной из-за застоя крови. Без должного лечения пролапс может привести к серьезным аритмиям, инфекционному эндокардиту, тромбоэмболии и инсульту, а также возможна внезапная сердечная смерть. Объективные признаки порока включают систолический шум, щелчки, ритм «перепела» и систолическое дрожание.

Причины возникновения и развития заболевания

Основной причиной митрального порока является ревматический процесс в сердце. После перенесенного ревматизма на сердечном клапане образуются наросты, которые препятствуют свободному прохождению крови. Это приводит к образованию рубцов на клапане и в митральном отверстии.

Если заболевание не распознать вовремя и не начать лечение, на клапане может образоваться минеральное наслоение, нарушающее его работу и вызывающее митральный стеноз. Этот процесс требует времени, и осложнения развиваются не за один день. Однако митральный порок не всегда возникает при ревматизме. Своевременное лечение, особенно в детском возрасте, может предотвратить последствия.

Еще одной причиной митрального порока может быть большой выброс крови, приводящий к трещинам в створках митрального клапана. Эти трещины со временем затягиваются, но образовавшиеся рубцы делают створку жесткой и малоподвижной. Срастание тканей из-за множества рубцов также ухудшает состояние пациента.

К митральному стенозу могут привести:

1. Лихорадка, связанная с ревматизмом.
2. Оседание кальция на створках клапана.
3. Заболевания соединительной ткани.
4. Доброкачественная опухоль левого предсердия (миксома).

При стенозе (сужении клапана) кровь из левого желудочка в левое предсердие проникает с трудом. Предсердие начинает работать интенсивнее, чтобы протолкнуть кровь, и увеличивается в размерах. Кровь застаивается в легких, что также приводит к увеличению правого отдела сердца и развитию сердечной недостаточности.

Какие наступают изменения в сердце в результате развивающегося порока

Сужение (стеноз) клапанов возникает из-за образования соединительнотканных волокон в створках и рубцовых процессов в сухожильных хордах, которые регулируют работу клапанного аппарата.

Недостаточность клапанов возникает в результате разрушения и замещения их рубцовой тканью. Патологически измененные клапаны нарушают нормальный кровоток. Часть крови, прошедшей в следующую камеру, возвращается назад, так как клапаны не могут полностью сомкнуться, и между створками образуется щель или другой дефект.

В результате к нормальному объему крови добавляется порция, возвращенная назад. Это приводит к адаптационному расширению камеры сердца, а затем к утолщению мышечной стенки (гипертрофии). Со временем сердце «устает» от постоянной перегрузки, что приводит к ослаблению мышцы и дилатации. В итоге развивается хроническая сердечная недостаточность, при которой нарушается нормальная «прокачка» крови.

Лечение митрального порока сердца

Митральные пороки сердца лечатся коррекцией или заменой клапана. Параллельно проводится лечение основной причины заболевания, например, ревматического заболевания, а также симптоматическая терапия и устранение нарушений ритма сердца.

Если клапан поврежден незначительно, его можно скорректировать или заменить с помощью зондирования, не вскрывая грудную клетку. В качестве замены часто используется свиной клапан, который хорошо приживается в организме человека. Обязательно нужна консультация опытного хирурга, желательно нескольких специалистов, так как заболевание требует серьезного подхода к лечению.

Осложнения:

1. Мерцательная аритмия, которая на поздних стадиях может быть одним из симптомов.
2. Системные эмболии тромбами из левого предсердия. Хотя они диагностируются у небольшого процента пациентов, их частота выше из-за частого бессимптомного течения болезни.
3. Легочная артериальная гипертония.

Сочетанный и комбинированный порок сердца

Мы различаем пять клинических вариантов.

1. Изолированное поражение двустворчатого клапана с недостаточностью.
2. Изолированное поражение левого предсердно-желудочкового кольца с сужением отверстия.

Изолированное поражение клапана или отверстия встречается редко. Это возможно в двух случаях: а) чистая недостаточность клапана возникает, когда ревматический процесс затрагивает только сухожильные нити, не повреждая сами створки; б) чистое сужение (стеноз) отверстия возможно только при сращении створок клапана без фиброза и укорочения сухожильных нитей.

Сочетание недостаточности двустворчатого клапана и сужения левого предсердно-желудочкового отверстия — самый распространенный порок. Обычно сначала возникает недостаточность клапана, а затем постепенно развивается стенозирование отверстия. Этот сочетанный порок встречается в трех вариантах (вместе с двумя предыдущими это будет 3-й, 4-й и 5-й вариант).

3. Сочетание обоих пороков с преобладанием недостаточности клапана.

Клиническая картина в основном соответствует описанной выше при изолированной недостаточности клапана. На определенном этапе развития ревматического процесса, иногда после повторных обострений, появляется нежный и короткий мезодиастолический шум в предсердечной области. Сначала он слышен на ограниченном участке, затем распространяется к верхушке сердца и влево от нее. Акцент на втором тоне легочной артерии становится более выраженным, чем при чистой недостаточности клапана. Иногда наблюдается расщепление или раздвоение второго тона, что указывает на сужение отверстия. Увеличение левого предсердия остается примерно таким же, левый желудочек увеличен. Систолический шум на верхушке грубый, иногда музыкальный, нередко заглушает первый тон и проводится в направлении подмышечных линий.

Клиническая картина сохраняет черты чистой недостаточности клапана. Иногда встречаются экстрасистолы, чаще всего из левого желудочка. Порок имеет длительное доброкачественное течение с сохранением трудоспособности больного.

Декомпенсация порока может наступить поздно. При этом может развиться значительное, легко поддающееся лечению отеки, при сравнительно немного увеличенной печени; трудоспособность восстанавливается относительно быстро. Для этого порока характерно, что повторные декомпенсации могут сменяться прочной компенсацией при правильном трудоустройстве.

4. Сочетание обоих пороков без преобладания одного из них. Клиническая картина выравнивается за счет нарастания стеноза отверстия. Расширение левого предсердия становится более выраженным, правый желудочек значительно гипертрофирован и расширен, левый желудочек также гипертрофирован и расширен. Рентгенологи выделяют картину сочетанного порока «без преобладания». Систолический шум слабеет; иногда слышен хлопающий первый тон; акцент второго тона на легочной артерии выражен, отмечается расщепление или раздвоение второго тона. Печень значительно увеличена. При декомпенсации порока одышка возникает легче, появляется акроцианоз; иногда с кашлем выделяется мокрота с примесью крови, что обычно не наблюдается в предыдущем варианте.

Вспомогательные процедуры

Без дополнительных исследований невозможно точно определить наличие митральной недостаточности и её степень, так как схожие симптомы могут наблюдаться и при других заболеваниях, нарушающих кровообращение и заставляющих сердце работать интенсивнее.

Заподозрить недостаточность митрального клапана 1 степени трудно, если у пациента нет дискомфорта. А как быть с детьми?

Врожденный порок клапана встречается редко, но его наличие можно заметить у новорожденного по следующим признакам:

• синюшность пальцев;
• вялость;
• слабое сосание груди.

У детей старшего возраста о проблемах с сердцем могут свидетельствовать такие симптомы:

• избегание активных игр;
• одышка;
• постоянный румянец;
• частая необходимость в отдыхе.

Дефект может проявиться и в подростковом возрасте, что считается особенно опасным. Гормональные изменения и общая перестройка могут привести к пролапсу и другим заболеваниям, таким как мерцательная аритмия, нарушения кровообращения и нестабильный сердечный ритм. Даже при недостаточности 1 или 2 степени подросткам следует избегать активных видов спорта и строго следовать рекомендациям лечащего врача.